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SÍNCOPE POR ATENOLOL

J. M. López Sánchez, J. Martin Vera, M. Lunar Márquez, J. M. Baquero Aroca, E. Pérez Duarte, C. Infantes Alcón
Centro Médico Cardiovascular. Clínica "Sagrado Corazón". Sevilla.

Resumen

Conocida es la relación de casos de síncope ocasionados por la toma de fárrnacos y especialmente de betabloqueantes. Presentamos un caso de síncope de origen cardíaco por atenolol en paciente hipertenso. Hacemos referencia a la monitorización electrocardiográfica continua (Holter) como método diagnóstico no invasivo y a la necesidad de repetir registros superiores a 48 horas cuando existe alta sospecha sobre el origen arritmógeno del síncope.

Palabras clave: Síncope. Atenolol. Holter

Syncope due to atenolol

Abstract

The relationship between cases of syncopes caused by drug consumption and especially beta blockers is known. We present a case of cardiac syncope due to atenolol in a hypertensive patient. We refer to the continuous electrocardiographic monitorization (Holter) as a non-invasive diagnostic method and to the repeat recordings over 48 hours when there is much suspicion on the arr-vthmogenic origin of the syncope.

Key words: Syncope. Atenolol. Holter.

Correspondencia: J. M.' López Sánchez. Residencial Sirius, 17.Dos Hermanas. 41700 Sevilla.

Introducción

El síncope es un evento clínico frecuente. Representa el 1% de ingresos hospitalarios y el 3% de visitas al servicio de urgencias'. El estudio Framingham describió que aproximadamente un 3% de los individuos presentan un episodio sincopar en su vida'. Está caracterizado por un pérdida súbita y transitoria de conciencia y tono postural con recuperación espontánea, causada con mayor frecuencia por hipoperfusión cerebral generalizada'.

Las causas de] síncope pueden clasificarse en cuatro categorías: síncope iiiediado neuralmente, síncope ortostático, síncope cardíaco y síncope neurológico. El síncope cardíaco es consecuencia de un gasto cardíaco inadecuado y es debido, la mayoría de las veces, a alteraciones eléctricas, llegando hasta el 20% en algunas series no seleccionadas de pacientes'. Suele darse en enfermos de edad avanzada y tiene características especiales como un período de alerta < 5 segundos y tiempo de recuperación más breve'. Dentro de los fármacos potencialmente causases de síncope destacan betabloqueantes, vasodilatadores, diuréticos, antiarritmícos, hipotensores de acción central, antidepresivos tricíclicos, antisicóticos, sedantes y otros fármacos del sistema nervioso central en menor proporción.

El examen físico y la historia clínica, seguidos de métodos diagnósticos no invasivos como el electrocardiograma basal, la ecocardiografía, el electrocardiograma de esfuerzo, la compresión del seno carotídeo, la monitorización electrocardiográfica ambulatorio (Holter) y el test de mesa basculante, pueden ayudar a establecer el diagnóstico de síncope en el 53 al 62 % de los casos'.

 

Descripción del caso

Mujer de 61 años de edad con antecedentes de obesidad ligera, artrosis poliarticular, hipercolesterolemia e hipertensión en tratamiento con atenolol, 50 mg diarios, desde tres años antes.

Consulta por dos espisodios de síncope previos. Por uno de ellos acudió al servicio de urgencias hospitalario y es fue dada de alta sin que pudiera demostrarse la causa del síncope.

406 Emer entes. Vol. lo, Núm. 6, Noviembre-Dítiembre 1998

 

cular izquierda, con diámetro telediastólico de 44 mm y fracción de eyecc'ón de] 55%). También se le practicó inicialmente un registro vi ambulatorio electrocardiográfico de 24 horas en el que sólo se apreciaban contracciones auriculares prematuras de baja densidad (Fig. 2).

Ante la sospecha de que el tratamiento con betaloqueantes fuera una de las posibles causas se insistio en realizar nuevos registros de Holter que se prolongaron durante 48 horas, donde pudo advertirse la presencia de bloqueo bifascicular (a veces con ritmo inferior a 48 Ipm), altemado con QRS normal. Cuando los episodios de bloqueo bifaseicular duraban más de 20 segundos la paciente presentaba síntomas de mareo y mal estado general (Fig. 3).

 

Figura 1. Ante estos hallazgos se decidió la retirada del ate-

nolol, cambiando el tratamiento antihipertensivo, consiguiendo la desaparición de los síntomas y de los Al historiar a la paciente no se identifican proble- hallazgos patológicos en estudios sucesivos de regis-mas ni síntomas importantes salvo los indicados. tros con Holter.

A la exploración física igualmente no se observan signos que pudieran identificar el origen del problema. Discusión

TA 130/60 mm Hg. Bien perfundida e hidratada. La electrocardiografía ambulatorio fue introducida Tonos rítmicos a 55 sístoles por minuto, sin soplos o como técnica diagnostica en 1949 por Holter y Genroce pericárdico. No se apreciaban soplos carotídeos y gerelli'; desde entonces hasta la época actual se han la auscultación pulmonar y resto de aparatos no apa- producido muchos avances en los registros de monito-rentaban patología. rización electrocardiográfica ambulatorio, consiguien-

Se le practicó analítica sanguínea y de orina, sien- do aumentar la fidelidad del registro con técnicas de do normales. soporte sólido y avanzados sistemas de análisis com-

El electrocardiograma basal era normal (ritmo sinu- putarizado. sal a 53 Ipm, PR 135 mseg, QRS 70 mseg, RR 1120 La mayoría de las veces es difícil imputar el origen mseg, eje de QRS a + 55', QTc 402 mseg.) (Fig. l). del síncope a una arritmia o a trastornos de conduc-

La radiografía de tórax, sin hallazgos patológicos. ción eléctrica miocárdica, en algunos casos debido a La ecocardiografía doppler sólo identificó una que cuando se realiza el registro los síntomas han ligera alteración en la relajación diastólica del ven- desaparecido, y en otros porque en registros en los que trículo izquierdo en probable relación con la hiper- se observan alteraciones no se evidencian síntomas tensión arteria] (llenado diastólico mitral con patrón asociados. Sólo de un 20 a un 25% de pacientes prede relajación alterada con predominio de la onda sentan síntomas durante el registro de Holter sin arrittelediastólica y ligera hipertrofia segmentaria ventri- mia concomitante.

K-t29 PP. Tires ECG

S 3

1#47 170 WM

Figura 2. Figura 3.

J. M.' López Sánchez, et «¡.-Síncope por atenolol 407

En un amplio estudio prospectivo Kapoor' encontró que sólo el 28% de los pacientes que se sometían a registros electrocardíográficos ambulatorios por síncope inexplicable presentaban síntomas, siendo el rendimiento diagnóstico global para la detección de arritmias del 22%.

En algunos estudios' se hace referencia a que el rendimiento diagnóstico tras ampliar el tiempo de registro desde 24 a 72 horas no aumenta. A pesar de estar de acuerdo con esta conclusión, en nuestro caso clínico fue posible el diagnóstico tras ampliar el tiempo de registro a 48 horas, quizás por la alta sospecha de que el atenolol fuera el origen del síncope por la bradicardia y el PR de 135 mseg del ECG basal. Por todo esto creemos que en casos seleccionados de pacientes en que exista sospecha de síncope por arritmias, debiera aumentarse el tiempo de registro con Holter, si en uno previo de 24 horas no se apreciaran alteraciones significativas.

 

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