SÍNCOPE POR ATENOLOLJ. M. López Sánchez, J. Martin Vera, M. Lunar Márquez, J. M. Baquero Aroca, E.
Pérez Duarte, C. Infantes Alcón
Centro Médico Cardiovascular. Clínica "Sagrado Corazón". Sevilla.
Resumen
Conocida es la relación de casos de síncope ocasionados por la toma de fárrnacos y
especialmente de betabloqueantes. Presentamos un caso de síncope de origen cardíaco por
atenolol en paciente hipertenso. Hacemos referencia a la monitorización
electrocardiográfica continua (Holter) como método diagnóstico no invasivo y a la
necesidad de repetir registros superiores a 48 horas cuando existe alta sospecha sobre el
origen arritmógeno del síncope.
Palabras clave: Síncope. Atenolol. Holter
Syncope due to atenolol
Abstract
The relationship between cases of syncopes caused by drug consumption and
especially beta blockers is known. We present a case of cardiac syncope due to
atenolol in a hypertensive patient. We refer to the continuous electrocardiographic
monitorization (Holter) as a non-invasive diagnostic method and to the repeat
recordings over 48 hours when there is much suspicion on the arr-vthmogenic origin
of the syncope.
Key words: Syncope. Atenolol. Holter.
Correspondencia: J. M.' López Sánchez. Residencial
Sirius, 17.Dos Hermanas. 41700 Sevilla.
Introducción
El síncope es un evento clínico frecuente. Representa el 1% de ingresos hospitalarios
y el 3% de visitas al servicio de urgencias'. El estudio Framingham describió que
aproximadamente un 3% de los individuos presentan un episodio sincopar en su vida'. Está
caracterizado por un pérdida súbita y transitoria de conciencia y tono postural con
recuperación espontánea, causada con mayor frecuencia por hipoperfusión cerebral
generalizada'.
Las causas de] síncope pueden clasificarse en cuatro categorías: síncope iiiediado
neuralmente, síncope ortostático, síncope cardíaco y síncope neurológico. El
síncope cardíaco es consecuencia de un gasto cardíaco inadecuado y es debido, la
mayoría de las veces, a alteraciones eléctricas, llegando hasta el 20% en algunas series
no seleccionadas de pacientes'. Suele darse en enfermos de edad avanzada y tiene
características especiales como un período de alerta < 5 segundos y tiempo de
recuperación más breve'. Dentro de los fármacos potencialmente causases de síncope
destacan betabloqueantes, vasodilatadores, diuréticos, antiarritmícos, hipotensores de
acción central, antidepresivos tricíclicos, antisicóticos, sedantes y otros fármacos
del sistema nervioso central en menor proporción.
El examen físico y la historia clínica, seguidos de métodos diagnósticos no
invasivos como el electrocardiograma basal, la ecocardiografía, el electrocardiograma de
esfuerzo, la compresión del seno carotídeo, la monitorización electrocardiográfica
ambulatorio (Holter) y el test de mesa basculante, pueden ayudar a establecer el
diagnóstico de síncope en el 53 al 62 % de los casos'.
Descripción del caso
Mujer de 61 años de edad con antecedentes de obesidad ligera, artrosis poliarticular,
hipercolesterolemia e hipertensión en tratamiento con atenolol, 50 mg diarios, desde tres
años antes.
Consulta por dos espisodios de síncope previos. Por uno de ellos acudió al servicio
de urgencias hospitalario y es fue dada de alta sin que pudiera demostrarse la causa del
síncope.
406 Emer entes. Vol. lo, Núm. 6, Noviembre-Dítiembre 1998
cular izquierda, con diámetro telediastólico de 44 mm y
fracción de eyecc'ón de] 55%). También se le practicó inicialmente un registro vi
ambulatorio electrocardiográfico de 24 horas en el que sólo se apreciaban contracciones
auriculares prematuras de baja densidad (Fig. 2).
Ante la sospecha de que el tratamiento con betaloqueantes fuera una de las posibles
causas se insistio en realizar nuevos registros de Holter que se prolongaron durante 48
horas, donde pudo advertirse la presencia de bloqueo bifascicular (a veces con ritmo
inferior a 48 Ipm), altemado con QRS normal. Cuando los episodios de bloqueo bifaseicular
duraban más de 20 segundos la paciente presentaba síntomas de mareo y mal estado general
(Fig. 3).
Figura 1.
Ante estos hallazgos se decidió
la retirada del ate-
nolol, cambiando el tratamiento antihipertensivo, consiguiendo la desaparición de los
síntomas y de los Al historiar a la paciente no se identifican proble- hallazgos
patológicos en estudios sucesivos de regis-mas ni síntomas importantes salvo los
indicados. tros con Holter.
A la exploración física igualmente no se observan signos que pudieran identificar el
origen del problema. Discusión
TA 130/60 mm Hg. Bien perfundida e hidratada. La electrocardiografía ambulatorio fue
introducida Tonos rítmicos a 55 sístoles por minuto, sin soplos o como técnica
diagnostica en 1949 por Holter y Genroce pericárdico. No se apreciaban soplos carotídeos
y gerelli'; desde entonces hasta la época actual se han la auscultación pulmonar y resto
de aparatos no apa- producido muchos avances en los registros de monito-rentaban
patología. rización electrocardiográfica ambulatorio, consiguien-
Se le practicó analítica sanguínea y de orina, sien- do aumentar la fidelidad del
registro con técnicas de do normales. soporte sólido y avanzados sistemas de análisis
com-
El electrocardiograma basal era normal (ritmo sinu- putarizado. sal a 53 Ipm, PR 135
mseg, QRS 70 mseg, RR 1120 La mayoría de las veces es difícil imputar el origen mseg,
eje de QRS a + 55', QTc 402 mseg.) (Fig. l). del síncope a una arritmia o a trastornos de
conduc-
La radiografía de tórax, sin hallazgos patológicos. ción eléctrica miocárdica, en
algunos casos debido a La ecocardiografía doppler sólo identificó una que cuando se
realiza el registro los síntomas han ligera alteración en la relajación diastólica del
ven- desaparecido, y en otros porque en registros en los que trículo izquierdo en
probable relación con la hiper- se observan alteraciones no se evidencian síntomas
tensión arteria] (llenado diastólico mitral con patrón asociados. Sólo de un 20 a un
25% de pacientes prede relajación alterada con predominio de la onda sentan síntomas
durante el registro de Holter sin arrittelediastólica y ligera hipertrofia segmentaria
ventri- mia concomitante.
K-t29 PP. Tires ECG
S 3
1#47 170 WM
Figura 2. Figura 3.
J. M.' López Sánchez, et «¡.-Síncope por atenolol
407
En un amplio estudio prospectivo Kapoor' encontró que sólo el 28% de
los pacientes que se sometían a registros electrocardíográficos ambulatorios por
síncope inexplicable presentaban síntomas, siendo el rendimiento diagnóstico global
para la detección de arritmias del 22%.
En algunos estudios' se hace referencia a que el rendimiento diagnóstico tras ampliar
el tiempo de registro desde 24 a 72 horas no aumenta. A pesar de estar de acuerdo con esta
conclusión, en nuestro caso clínico fue posible el diagnóstico tras ampliar el tiempo
de registro a 48 horas, quizás por la alta sospecha de que el atenolol fuera el origen
del síncope por la bradicardia y el PR de 135 mseg del ECG basal. Por todo esto creemos
que en casos seleccionados de pacientes en que exista sospecha de síncope por arritmias,
debiera aumentarse el tiempo de registro con Holter,
si en uno previo de 24 horas no se apreciaran alteraciones significativas.
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